A maioria das manifestações
cardiovasculares e consequentes eventos tromboembólicos evoluem de alterações
ateroscleróticas nos principais vasos sanguíneos, devido ao aumento de
lipoproteínas de baixa densidade e da disfunção endotelial, com redução da
atividade do óxido nítrico e tendência ao estado vascular inflamatório.
A
capacidade de resposta ao vasodilatador endotelial pode ser mensurada para
estratificar o risco cardiovascular e determinar o prognóstico em vários
contextos clínicos específicos, uma vez que não existe um método ideal para
avaliar essa resposta. Anteriormente, alterações na resistência vascular foram
encontradas e medidas através da técnica de dilatação fluxo-mediada (DFM) da
artéria braquial em mulheres na pós-menopausa que usaram terapia estrogênica
por um curto período.
Evidências científicas apoiam que a
deficiência de estrógeno aumento o risco cardiovascular e que o seu uso na
pós-menopausa promove uma redução da lipoproteína de baixa densidade, aumento
na lipoproteína de alta densidade e ação vasodilatadora direta na parede
vascular. No entanto, a terapia hormonal não é eficaz na prevenção de DCV
(Doenças Cardiovasculares). A terapia hormonal é recomendada para aliviar os
sintomas vasomotores, mas as mulheres que utilizam essa terapia experimentam
efeitos adversos significativos.