Introdução
O transtorno do espectro do autismo (TEA) é um transtorno do
neurodesenvolvimento complexo caracterizado por déficits na comunicação e
interação social (reciprocidade socioemocional, comunicação não verbal e
desenvolvimento, manutenção e compreensão de relacionamentos), além de padrões
restritos e repetitivos de comportamento, interesses ou atividades. Nenhuma
causa conhecida foi identificada para explicar a ocorrência de TEA, o que pode
ser atribuído a fenótipos comportamentais complexos, bem como o envolvimento de
vários fatores genéticos e ambientais na etiologia da TEA.
A associação de distúrbios gastrointestinais (GI), como dor
abdominal, constipação e diarréia e TEA é bem conhecida, com ocorrência de
sintomas variando de 9% a 70% ou mais. Infelizmente, muitas crianças com TEA
com problemas gastrointestinais são refratárias ao tratamento. Muitos estudos
correlacionaram a disfunção gastrointestinal com o TEA e relataram um possível
papel da microflora intestinal em crianças autistas. Evidências recentes
sugerem que os sintomas gastrointestinais podem ser devidos à perturbação da
composição da microbiota intestinal e metabolismo, promovendo o crescimento de
microrganismos patogênicos.
Numerosos estudos documentaram a composição anormal da
microbiota intestinal (disbiose) em crianças autistas. Essa disbiose pode
contribuir para a fisiopatologia de muitas manifestações gastrointestinais,
alergia alimentar e obesidade. Muitas crianças com TEA têm uma representação
maior de membros da família dos Clostridiales
e um número elevado de populações bacterianas de Sutterella e Ruminococcus
torques.
O chamado "eixo do intestino-cérebro" tem sido
descrito como uma complexa rede fisiológica de duas vias entre o intestino e o
cérebro e tem sido sugerido que o microbioma intestinal desempenha um papel
importante na patogênese de algumas doenças neurológicas e psiquiátricas,
incluindo o TEA.
Os probióticos são microrganismos vivos não patogênicos, que
afetam beneficamente a saúde humana, quando administrada em quantidades
adequadas como ingrediente alimentar ou suplemento. Muitos estudos relataram
que os trilhões de micróbios intestinais afetam as funções metabólicas e
imunológicas, modificam a expressão gênica e têm um papel importante no
desenvolvimento cerebral e comportamental. Os probióticos provavelmente funcionam
alterando a composição e/ou atividades da microbiota colonizadora e interagem
diretamente com o hospedeiro através de mecanismos de sinalização imune. Os
probióticos são capazes de estabilizar a barreira mucosa, aumentando a
expressão de mucina, reduzindo o supercrescimento bacteriano, estimulando a
imunidade da mucosa (IgA secretora) e sintetizando substâncias antioxidantes.
Objetivo do Estudo
Shaaban et al.
(2017) avaliaram a eficácia e tolerabilidade dos probióticos em crianças com
Transtorno do Espectro Autista (TEA). O estudo incluiu
30 crianças com TEA (idade entre 5 e 9 anos) que receberam 3 meses de uma
suplementação com Lactobacillus
acidophilus, Lactobacillus rhamnosus e Bifidobacterium longum 5 g (100X106
UFC/g).
A composição da microbiota fecal foi avaliada através da Polymerase Chain Reaction (PCR), os
sintomas gastrointestinais através do six-item
Gastrointestinal Severity Index (6-GSI) e os sintomas do autismo pelo Autism Treatment Evaluation Checklist
(ATEC) antes e após 3 meses de suplementação.
Resultados
Após a suplementação probiótica, o PCR das crianças autistas
mostrou aumento na contagem de colônias de Bifidobacteria e Lactobacilos, com
redução significativa no peso corporal. Além disso, houve melhora significativa
na severidade do autismo (avaliado pelo ATEC), e dos sintomas gastrointestinais
(6-GSI) comparado ao início do estudo.
Conclusão
Foi possível concluir que os probióticos possuem efeitos
positivos nas manifestações comportamentais e gastrointestinais no TEA, podendo
ser recomendados como terapia adjuvante.
Referência
Shaaban SY1, El Gendy YG1, Mehanna NS2, El-Senousy WM3,
El-Feki HSA1, Saad K4, El-Asheer OM4. The role of probiotics in children with autism spectrum disorder: A
prospective, open-label study. Nutr Neurosci. 2017 Jul 7:1-6. doi:
10.1080/1028415X.2017.1347746. [Epub ahead of print]