Introdução
Mio-inositol e fosfatidilinositol
(is) desempenham uma função importante em muitas vias metabólicas, que, quando
danificadas, exercem efeitos negativos em seres humanos. O mio-inositol (um
isómero de um álcool de açúcar C6) é o precursor da síntese de
fosfoinositídeos, que estão envolvidos na via de transdução de sinal do
fosfatidilinositol (PtdIns) e tem um papel determinante em diferentes processos
celulares. Por exemplo, o mio-inositol-PtdIns é responsável pela transdução de
sinal através da membrana plasmática, através do segundo mensageiro (inositol
1,4,5-triphosphate) que está envolvido na liberação intracelular de Ca2 +, e é
um sítio de encaixe para muitos proteínas de transdução de sinal.
Várias pesquisas experimentais e
ensaios clínicos mostraram que o mio-inositol e o fosfatidilinositol (is) estão
envolvidos em condições fisiológicas e patológicas da glândula tireoidiana. O
fosfatidilinositol é importante na sinalização intracelular associada à
sinalização do hormônio estimulador da tireoide (TSH) nas células da tireoide.
A sinalização intracelular de TSH envolve dois sinais diferentes: a) de um
lado, a cascata de sinal envolve o segundo mensageiro do AMP cíclico (cAMP),
que está envolvido na secreção de T4, T3 e no crescimento e diferenciação de
células; b) o outro é inositol dependente, que regula o iodação mediada por
H2O2. Demonstrou-se que baixas concentrações de TSH podem estimular a cascata
de sinalização de cAMP, enquanto que apenas concentrações de TSH 100 vezes
maiores podem estimular a via mediada por inositol.
O fosfatidilinositol está envolvido
na autoimunidade da tireoide. Além disso, o fosfatidilinositol é influenciado
pelos distúrbios em função de alguns receptores, como os receptores de TSH
(TSHR), a insulina ou o fator de crescimento semelhante a insulina-1 (IGF-1R),
e está relacionado com a associação entre o hipotireoidismo, e TSH sérico alto,
de um lado, e resistência à insulina (IR), do outro lado. Foram demonstradas
disfunções de fosfatidilinositol na síndrome metabólica [diabetes, síndrome dos
ovários policísticos (PCOS)], IR, autoimunidade e alguns tipos de câncer.
Foi demonstrado que iodo e selênio
têm um papel importante na autoimunidade tireoidiana. Em regiões com
deficiência grave de selênio, há uma prevalência aumentada de tireoidite
autoimune (AT). Este efeito é devido a uma diminuição da atividade da atividade
da glutationa peroxidase dependente do selênio dentro das células tireoidianas.
Além disso, as enzimas dependentes do selênio também são importantes na
regulação do sistema imunológico. Vários estudos demonstraram que mesmo a
deficiência de selênio leve pode contribuir para o desenvolvimento e manutenção
de doenças da tireóide autoimune (AITD).
Objetivo do Estudo
Este estudo teve como objetivo
avaliar os efeitos da suplementação de mio-inositol e selênio em pacientes com
tireoidite autoimune. Neste estudo clínico, 21 pacientes com tireoidite
autoimune receberem por seis meses mio-inositol+selênio.
Resultados
Após o tratamento, os níveis do
hormônio folículo estimulante (TSH) declinaram de maneira significativa quando
comparado com os níveis basais;
O uso combinado das duas
substâncias reduz o risco de se desenvolver hipotireoidismo em pacientes com
doença autoimune na tireoide.
Conclusão
Este foi o primeiro estudo a
demonstrar os efeitos imunomodulatórios do mio-inositol e selênio em pacientes
com tireoidite autoimune.
Referências
Ferrari SM1, Fallahi P, Di Bari F, Vita R, Benvenga S, Antonelli A.
Myo-inositol and selenium reduce the risk of developing overt hypothyroidism in
patients with autoimmune thyroiditis. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2017
Jun;21(2 Suppl):36-42.